Hvorfor er ryktet om at et nytt koronavirus ble avlet i et laboratorium feil?
Helse / / December 28, 2020
Populærvitenskap utgave om hva som skjer innen vitenskap, ingeniørfag og teknologi akkurat nå.
Studier av dødelige virus virker ofte for risikable for mennesker og fungerer som en kilde for fremveksten av konspirasjonsteorier. Slik sett var utbruddet av COVID-2019-pandemien ikke noe unntak - panikkrykt dukker stadig opp på nettet. at coronavirus som forårsaket det ble dyrket kunstig og enten med vilje, eller gjennom et tilsyn, utgitt i skinne. I vårt materiale analyserer vi hvorfor folk fortsetter å jobbe med farlige virus, hvordan dette skjer og hvorfor SARS - CoV - 2-viruset ikke ser ut som en flyktning fra laboratoriet.
Menneskelig bevissthet kan ikke akseptere katastrofe som en ulykke. Uansett hva som skjer - en tørke, en skogbrann, til og med et meteorittfall - må vi finne noen grunn til hva som skjedde, noe som vil hjelpe med å svare på spørsmålet: hvorfor skjedde det nå, hvorfor skjedde det med oss og hva som må gjøres for å forhindre at det skjer en gang til?
Epidemier er ikke noe unntak her, heller, selv regelen er ikke å telle konspirasjonsteorier rundt
HIV, folklorists arkiver sprenges av historier om forurensede nåler som er igjen i kino-seter, infiserte paier."Biologisk Tsjernobyl"
Den nåværende epidemien, som bokstavelig talt har kommet inn i hvert hjem, krever også en rasjonell - det vil si magisk - forklaring. Mange mennesker trengte å finne en forståelig og helst flyttbar sak, og den ble funnet nesten umiddelbart: dette "biologiske Tsjernobyl" ble provosert av forskere og deres uansvarlige eksperimenter med virus.
Jeg må si at når "biologisk Tsjernobyl" virkelig skjedde, så det imidlertid ikke ut som den nåværende koronaviruspandemien. Det skjedde helt i begynnelsen av april 1979 i Sverdlovsk (dagens Jekaterinburg), der folk plutselig begynte å dø raskt av en ukjent sykdom.
Sykdommen viste seg å være miltbrann, og kilden var et anlegg for produksjon av bakteriologiske våpen, der de ifølge en versjon glemte å bringe beskyttelsesfilteret tilbake på plass. Totalt 68 mennesker døde, hvorav 66, som forfatterne av studien publiserteSverdlovsk-miltbrannutbruddet i 1979 i tidsskriftet Science i 1994, levde nøyaktig i retning av utslipp fra territoriet til militærleiren 19.
Dette faktum, så vel som en uvanlig form for sykdommen for miltbrann - lunge - gir lite rom for den offisielle versjonen om at epidemien var assosiert med forurenset kjøtt.
“Den berørte byen møtte ikke en slags pesthybrid, ikke med blandet, men med miltbrann fra en spesiell stamme - med en pinne med et perforert skall fra en annen, streptomycin-resistent stamme B 29 ", - skrevDød fra reagensglass. Hva skjedde i Sverdlovsk i april 1979? en av forskerne i historien til denne ulykken, Sergei Parfyonov.
Ofrene for denne ulykken døde av spesialutviklede "militære" patogener designet for raskt og massedrap på mennesker.
Kan vi si at noe lignende skjer nå, men på global skala? Kunne forskere ha opprettet et nytt, farligere kunstig virus? I så fall hvordan og hvorfor gjorde de det? Kan vi identifisere opprinnelsen til det nye koronavirus? Kan vi anta at tusenvis av mennesker har dødd på grunn av biologers feil eller forbrytelse? La oss prøve å finne ut av det.
Fugler, ildere og moratoriet
I 2011 hevdet to forskningsteam ledet av Ron Fouche og Yoshihiro Kawaoka at de hadde klart å modifisere H5N1 aviær influensavirus. Hvis den opprinnelige stammen bare kan overføres til et pattedyr fra en fugl, kan den modifiserte også overføres blant pattedyr, nemlig ildere. Disse dyrene ble valgt som modellorganismer fordi deres respons på influensavirus er nærmest den for mennesker.
Artikler som beskriver resultatene av forskningen og som beskriver arbeidsmetodene, ble sendt til tidsskriftene Science and Nature - men ble ikke publisert. Publiseringen ble stoppet på forespørsel fra US National Science Commission on Biosafety, som mente at teknologien for å modifisere viruset kunne komme i hendene på terrorister.
Ideen om å gjøre det lettere for et farlig virus som dreper 60 prosent av syke fugler å spre seg til pattedyr, har skapt opphetet debattFordeler og risiko ved influensaforskning: leksjoner og i det vitenskapelige samfunnet.
Faktum er at det er mye lettere for et virus som har lært å spre seg i ilder å lære å spre seg hos mennesker hvis det "rømmer" fra laboratoriet.
Resultatet av diskusjonen var et frivillig moratorium på 60 måneder om forskning om dette emnet, kansellert i 2013 etter vedtakelsen av nye forskrifter.
Verkene til Fouche og Kawaoka ble til slutt publisertLuftbåren overføring av influensa A / H5N1-virus mellom ildere (selv om noen viktige detaljer ble fjernet fra artiklene), og de viste det tydelig for overgangen viruset trenger veldig lite for å spre seg mellom pattedyr og risikoen for en slik belastning i naturen flott.
I 2014, etter flere hendelser i amerikanske laboratorier, US Department of Health fullstendig stoppet prosjekter relatert til forskning på tre farlige patogener: H5N1 influensavirus, MERS og SARS. Likevel klarte forskere i 2019 å bli enigeEKSKLUSIV: Kontroversielle eksperimenter som kan gjøre fugleinfluensa mer risikabelt klar til å gjenoppta den delen av arbeidet med studiet av fugleinfluensa vil likevel fortsette med forbedrede sikkerhetstiltak.
Slike forholdsregler er ikke ubegrunnede - det er tilfeller der virus "rømte" fra sivile laboratorier. Så noen måneder etter slutten av SARS - CoV-epidemien i 2003 ble de syke av lungebetennelseSARS-oppdatering - 19. mai 2004 to studenter fra National Institute of Virology i Beijing og syv andre tilknyttet dem. Instituttets SARS-laboratorium ble umiddelbart stengt, og alle ofrene ble isolert, slik at sykdommen ikke spredte seg lenger.
Katastrofe in vitro
Hvorfor ville vanlige sivile forskere, ikke militære eller terrorister, risikere livet til millioner av mennesker ved å skape potensielt farlige virusstammer? Hvorfor kan vi ikke begrense oss til å studere allerede eksisterende virus, som også forårsaker mange problemer?
Kort sagt, forskere ønsker å mestre metoden for å forutsi nøyaktig hvordan en katastrofe kan inntreffe, og på forhånd å finne en måte å stoppe den eller i det minste redusere skaden.
Fremveksten av et dødelig og lett spredt virus med uutforsket oppførsel utgjør en trussel for mennesker. Hvis forskere og leger forstår nøyaktig hvordan transformasjonen av et potensielt patogen skjer og på forhånd vet dens grunnleggende egenskaper, å motstå en ny ulykke - eller for å forhindre det - blir betydelig lettere.
Mange store epidemier de siste årene har vært assosiert med at viruset spredte seg blant dyr, som et resultat av evolusjon, fikk evnen til å smitte mennesker og overføres fra person til person.
Tidligere epidemier av aviær influensa og SARS og MERS-syndromer ble utløst av menneskelig kontakt med dyr - verter av virus: fugler, civets, en-pukkede kameler. Til tross for at epidemien kunne stoppes og viruset forsvant fra den menneskelige befolkningen, forble den alltid i det naturlige reservoaret og kunne når som helst igjen "hoppe" på en person.
Forskere har demonstrertOverføring og utvikling av Midtøsten respiratorisk syndrom coronavirus i Saudi-Arabia: en beskrivende genomstudieat viruset som provoserer MERS "hoppet" fra sin viktigste vert - en klynget kamel - til mer enn én person ganger, slik at hvert utbrudd av sykdommen var assosiert med en egen overgang og provosert av uavhengige mutasjoner virus.
Mange artikler har blitt publisert siden SARS - CoV-utbruddet av SARS 2003 (f.eks. tid, to og tre), hvor hovedbudskapet var at det i naturen er et konstant "reservoar" av virus som ligner på SARS - CoV. Vertene deres er hovedsakelig flaggermus, og sannsynligheten for at viruset "hopper" fra dem til mennesker er høy, så du bør være forberedt på en ny epidemi, ble det sagtAlvorlig akutt respiratorisk syndrom Coronavirus som en agent for fremvoksende og reemerging infeksjon i en anmeldelse publisert i 2007.
I denne overgangen spiller mellomliggende verter en viktig rolle, der viruset kan gjennomgå den nødvendige tilpasningen. I tilfelle 2003-epidemien spilte civets denne rollen. Først bodde flaggermusviruset i dem uten å forårsake symptomer, og først da - etter tilpasning - hoppet til mennesker.
Dette var ikke den eneste potensielt farlige stammen: i 2007, i nærheten av samme Wuhan, oppdaget forskereNaturlige mutasjoner i det reseptorbindende domenet til pigglykoprotein Bestem reaktiviteten til kryssneutralisering mellom Palm Civet Coronavirus og Alvorlig Akutt Respiratory Syndrome Coronavirus civets - bærere av en virussøster til SARS - CoV-stamme, som er veldig dårlig for testing, men kan binde seg til reseptorer på humane celler.
I 2013 ble det funnet hestesko flaggermus iIsolering og karakterisering av et flaggermus SARS-lignende koronavirus som bruker ACE2-reseptoren et koronavirus som er i stand til å bruke ikke bare sine egne ACE2-reseptorer, men også civet- og humane reseptorer for å komme inn i celler. Dette satte spørsmålstegn ved behovet for en mellomvert.
Senere i 2018 viste forskere fra Wuhan Institute of VirologySerologisk bevis på flaggermus SARS-relatert koronavirusinfeksjon hos mennesker, Kinaat immunforsvaret til noen mennesker som bor i nærheten av huler der flaggermus lever, allerede er kjent med SARS-lignende virus. Prosentandelen av slike mennesker viste seg å være liten, men dette indikerer tydelig: virus "sjekker" regelmessig muligheten til å bosette seg i en person, og noen ganger lykkes de.
For å forutsi trusselen fra et potensielt patogen, må du forstå nøyaktig hvordan det kan endres og hvilke endringer som er nok til at det blir farlig. Ofte er ikke matematiske modeller eller studier av en allerede tidligere epidemi nok, eksperimenter er nødvendige.
Coronavirus-kimære
Det var for å forstå hvor farlige virusene som sirkulerer i populasjonen av flaggermus er, i 2015, med deltakelse fra samme laboratorium i Wuhan,En SARS-lignende klynge av sirkulerende flaggermus coronavirus viser potensial for menneskelig fremvekst et kimæravirus, samlet fra deler av to virus: laboratorieanalogen til SARS - CoV og SL - SHC014-viruset, vanlig hos hestesko-flaggermus.
SARS - CoV-viruset kom også til oss fra flaggermus, men med en mellomliggende "transplantasjon" i en civet. Forskerne ønsket å vite hvor mye en transplantasjon var nødvendig og å bestemme det patogene potensialet til SARS - CoVs flaggermus.
Den viktigste rollen for om et virus kan infisere en bestemt vert spilles av S-proteinet, som får navnet sitt fra det engelske ordet spike ("torn"). Dette proteinet er det viktigste instrumentet for viral aggresjon, det fester seg til ACE2-reseptorene på overflaten av vertscellene og tillater penetrasjon i cellen.
Sekvensene av disse proteinene i forskjellige coronavirus er ganske forskjellige og blir "justert" i løpet av evolusjonen for kontakt med reseptorene til deres spesielle vert.
Dermed er sekvensene av S - proteiner i SARS - CoV og SL - SHC014 forskjellige på nøkkelpunkter, så forskerne ønsket å finne ut om dette forhindrer at SL - SHC014-viruset sprer seg til mennesker. Forskere tok S - protein SL - SHC014 og satte det inn i et modellvirus som ble brukt til å studere SARS - CoV i laboratoriet.
Det viste seg at det nye syntetiske viruset ikke er dårligere enn det originale. Han kunne smitte laboratoriemus, og samtidig trenge gjennom cellene i menneskelige cellelinjer.
Dette betyr at virus som lever i flaggermus allerede har "detaljer" som kan hjelpe dem med å spre seg til mennesker.
I tillegg testet forskerne om vaksinering av laboratoriemus med SARS - CoV kan beskytte dem mot hybridviruset. Det viste seg at nei, så selv folk som har hatt SARS - CoV kan være forsvarsløse mot et potensial epidemi og gamle vaksiner hjelper ikke.
Derfor understreket forfatterne av artikkelen i konklusjonene behovet for å utvikle nye medisiner, og ble senere adoptertBredspektret antiviralt GS - 5734 hemmer både epidemiske og zoonotiske koronavirus direkte deltakelse i dette.
Et lignende omvendt eksperiment - transplantasjon av en region av S - protein SARS - CoV til flaggermusvirus Bat - SCoV - ble utførtSyntetisk rekombinant flaggermus SARS-lignende koronavirus er smittsom i dyrkede celler og hos mus enda tidligere, i 2008. I dette tilfellet var syntetiske virus også i stand til å formere seg i humane cellelinjer.
Her er han?
Hvis forskere kan lage nye virus, inkludert de som er potensielt farlige for mennesker, hvis de allerede har eksperimentert med coronavirus og opprettet nye stammer, betyr dette at stammen som forårsaket den nåværende pandemien også ble laget kunstig?
Kunne SARS - CoV - 2 rett og slett ha "rømt" laboratoriet? Det er kjent at denne "flukten" førte til et lite utbruddKinas siste SARS-utbrudd er innesluttet, men bekymringer for biosikkerhet er fortsatt - Oppdatering 7 SARS i 2003, etter slutten av den "viktigste" epidemien. For å svare på dette spørsmålet, må du forstå detaljene i teknologien og forstå nøyaktig hvordan de modifiserte virusene blir laget.
Hovedmetoden er å samle ett virus fra deler av flere andre. Denne metoden ble brukt av gruppen Ralph Baric og ZhengLi-Li Shi, som skapte kimæren beskrevet ovenfor fra "detaljene" til SARS-CoV og SL-SHC01-virusene.
Hvis genomet til et slikt virus er sekvensert, kan du se blokkene det ble bygget fra - de vil være lik regionene til de opprinnelige virusene.
Det andre alternativet er å reprodusere evolusjon i et prøverør. Fugleinfluensaforskere fulgte denne veien og valgte virus som var mer tilpasset reproduksjon i ilder. Til tross for at en slik variant av å skaffe nye virus er mulig, vil den endelige stammen forbli nær den opprinnelige.
Hvem forårsaket dagens pandemi stammen passer ikke til noen av de listede alternativene. For det første har ikke SARS - CoV - 2 genomet en slik blokkstruktur: forskjellene fra andre kjente stammer er spredt over hele genomet. Dette er et av tegnene på naturlig utvikling.
For det andre har det ikke blitt funnet noen innsettinger som ligner på andre patogene virus i dette genomet.
Selv om et fortrykk ble publisert i februar, som forfatterne angivelig fant HIV-innsettinger i genomet til viruset, viste det seg ved nærmere undersøkelse.HIV - 1 bidro ikke til genomet 2019 - nCoVat analysen ble utført feil: disse områdene er så små og ikke spesifikke at de like godt kan tilhøre et stort antall organismer. I tillegg kan disse regionene også finnes i genomene til coronavirus av vill flaggermus. Som et resultat ble fortrykket trukket tilbake.
Hvis vi sammenligner genomet til chimera coronavirus syntetisert i 2015, eller to originale virus for det med genomet til den pandemiske stammen SARS - CoV - 2, så det viser seg at de skiller seg ut med mer enn fem tusen bokstavnukleotider - dette er omtrent en sjettedel av den totale lengden på virusgenomet, og dette er veldig stort avvik.
Derfor er det ingen grunn til å tro at den moderne SARS - CoV - 2 er 2015-versjonen av det syntetiske viruset.
Vill slektninger
En sammenligning av genomene til coronavirus viste at den nærmeste kjente slektningen til SARS - CoV - 2 er RaTG13 coronavirus funnet i Yunnan hestesko flaggermus Rhinolophus affinis i 2013 år. De deler 96 prosent av genomet.
Dette er mer enn de andre, men ikke desto mindre kan RaTG13 ikke kalles en veldig nær slektning av SARS - CoV - 2, og at en stamme ble omgjort til en annen i laboratoriet.
Hvis vi sammenligner SARS - CoV, som forårsaket 2003-epidemien, og dens nærmeste forfader - et virus fra civet, viser det seg at genomene deres bare avviker med 202 nukleotider (0,02 prosent). Forskjell mellom "vill" og laboratorie-avledet virusstamme influensa mindre enn et dusin mutasjoner.
På denne bakgrunn er avstanden mellom SARS - CoV - 2 og RaTG13 enorm - mer enn 1100 mutasjoner spredt over hele genomet (3,8 prosent).
Det kan antas at viruset utviklet seg veldig lenge inne i laboratoriet og fikk så mange mutasjoner over mange år. I dette tilfellet vil det faktisk være umulig å skille et laboratorievirus fra et vilt, siden de utviklet seg etter de samme lovene.
Men sannsynligheten for et slikt virus er ekstremt liten.
Under lagring blir virus forsøkt holdt i ro - nettopp slik at de forblir i sin opprinnelige form, og resultatene av eksperimenter på dem er registrert i Wuhan Shi-laboratoriets regelmessige publikasjoner Zhengli.
Det er mye mer sannsynlig å finne den direkte forfedren til dette viruset ikke i laboratoriet, men blant koronavirusene til flaggermus og potensielle mellomliggende verter. Som allerede nevnt er det allerede funnet fester i Wuhan-regionen - bærere av potensielt farlige virus, det er andre mulige vektorer. Virusene deres er forskjellige, men dårlig representert i databaser.
Ved å lære mer om dem, vil vi mest sannsynlig kunne forstå hvordan viruset kom til oss. Basert på det genealogiske genetreet, er alle kjente SARS-CoV-2 etterkommere av det samme viruset som levde rundt november 2019. Men hvor nøyaktig hans nære forfedre bodde før de første tilfellene av COVID-19, vet vi ikke.
To spesielle områder
Til tross for at forskjeller fra andre kjente koronavirus er spredt over hele genomet SARS-CoV-2, konkluderte forskerne med at mutasjoner som er nøkkelen for infeksjon hos mennesker er konsentrert i to regioner i genet som koder for S-proteinet. Disse to stedene er også av naturlig opprinnelse.
Den første er ansvarlig for riktig binding til ACE2-reseptoren. Av de seks viktigste aminosyrene i denne regionen, faller ikke mer enn halvparten av beslektede virusstammer sammen, og den nærmeste slektningen til RaTG13 har bare en. Patogenisiteten for mennesker av en stamme med en slik kombinasjon er blitt beskrevet for første gang, og en identisk kombinasjon har hittil bare blitt funnet i sekvensen til pangolin coronavirus.
Fra det faktum at disse viktige aminosyrene er de samme i pangolinvirus og hos mennesker, kan det ikke konkluderes med at denne regionen har en felles opprinnelse. Dette kan være et eksempel på parallell evolusjon når virus eller andre organismer uavhengig får lignende funksjoner.
Det mest kjente eksemplet på en slik prosess er når bakterier uavhengig får resistens mot samme antibiotika. På samme måte kan viruset, som tilpasser seg livet i organismer med lignende ACE2-reseptorer, utvikle seg på en lignende måte.
Et alternativt scenario for å få et slikt bilde antar tvert imotPangolin-homologi assosiert med 2019 - nCoVat alle de seks viktigste aminosyrene var til stede i den felles forfaren til pangolin-viruset, RaTG13 og SARS - CoV - 2, men ble senere erstattet i RaTG13 av andre.
I tillegg til humane celler er S - proteinet SARS - CoV - 2 muligens i stand tilReceptor Recognition av Novel Coronavirus fra Wuhan: en analyse basert på tiår - Lange strukturelle studier av SARS Coronavirus gjenkjenne ACE2-reseptorene til andre dyr, som ildere, katter eller noen aper, på grunn av det faktum at molekylene i disse reseptorene er identiske eller veldig like mennesker på stedene hvor de samhandler med virus. Dette betyr at rekke verter for viruset ikke nødvendigvis er begrenset til mennesker, og i lang tid kunne han "trene" interaksjon med lignende reseptorer mens han bodde i et annet dyr. (Dette er en teoretisk antagelse basert på beregninger - det er ingen bevis for at viruset kan smitte gjennom husdyr som katter og hunder.)
Kunne disse aminosyrene ha blitt satt inn kunstig?
Det er kjent fra tidligere undersøkelser at S - protein er svært variabelt. Denne varianten av seks aminosyrer er ikke den eneste som kan lære viruset å feste seg til humane celler og dessuten som vistReceptor Recognition av Novel Coronavirus fra Wuhan: en analyse basert på tiår - Lange strukturelle studier av SARS Coronavirus i et av de siste verkene, ikke ideelt fra virusets "skadelighet".
Som beskrevet ovenfor har sekvensene av S-proteiner som er i stand til å binde til ACE2-reseptorer vært kjent i lang tid, og kunstige "Forbedring" av viruset ved hjelp av denne tidligere ukjente aminosyresekvensen - dessuten ikke optimal - ser det ut til lite sannsynlig.
Den andre funksjonen i SARS - CoV - 2 S - protein (bortsett fra de seks aminosyrene) er måten den blir kuttet på. For at viruset skal komme inn i cellen, må S - proteinet kuttes på et bestemt sted av enzymene i cellen. Alle andre slektninger, inkludert virus flaggermus, pangoliner og mennesker, kuttet er bare en aminosyre, mens SARS - CoV - 2 har fire.
Hvordan dette tilsetningsstoffet påvirket dets evne til å spre seg til mennesker og andre arter, er ennå ikke klart. Det er kjent at en lignende naturlig transformasjon av snittstedet i fugleinfluensa utvidet seg betydeligDen nærmeste opprinnelsen til SARS - CoV - 2 kretsen til eierne. Imidlertid er det ingen studier som bekrefter at dette er sant for SARS - CoV - 2.
Dermed er det ingen grunn til å tro at SARS - CoV - 2-viruset er av kunstig opprinnelse. Vi vet ikke om hans nær nok og samtidig godt studerte slektninger som kunne tjene som grunnlag for syntese, har forskere heller ikke noen innsettinger i genomet fra tidligere studerte patogener oppdaget. Imidlertid er genomet organisert på en måte som er i samsvar med vår forståelse av den naturlige utviklingen av disse virusene.
Det er mulig å komme opp med et tungvint system med forhold der dette viruset fremdeles kan unnslippe forskere, men forutsetningene for dette er minimale. Samtidig har sjansene for at en ny farlig stamme av coronavirus som kommer fra naturlige kilder i den vitenskapelige litteraturen fra det siste tiåret, blitt vurdert som svært høye. Og SARS - CoV - 2, som forårsaket pandemien, er nøyaktig i tråd med disse spådommene.
Les også😷
- Hvordan behandle coronavirus
- Hvordan overleve under en pandemi
- 7 måter å temme koronavirusangst på